Araştırmacılar, korku anılarının beyinde depolanma gücünü artıran biyolojik bir mekanizma keşfettiler.  Sıçanlarda yapılan çalışma, anksiyete ile ilgili bozuklukların arkasındaki mekanizmalar hakkında yeni bilgiler sağlar ve anksiyete ve alkol bağımlılığının arkasındaki ortak mekanizmaları tanımlar.

Korkuyu deneyimleme yeteneği, yaşamı tehdit eden durumlardan kaçmak ve gelecekte bunlardan kaçınmayı öğrenmek için gereklidir.  Bununla birlikte, travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) ve diğer anksiyete ile ilgili bozukluklar gibi bazı durumlarda, korku tepkileri aşırı hale gelir ve artık uygun olmadıklarında bile devam eder.  Bu, tehlike ortadan kalksa bile yoğun kaygıyı tetikler ve etkilenen kişi için güçsüzlüğe, zaafa yol açar.  Araştırmacılar, bazı bireylerin patolojik korkular geliştirme eğiliminde olduğundan ve bunun beynin korkulu anıları işleme biçimindeki bozukluklardan kaynaklandığından şüpheleniyor.

Beynin bazı bölgeleri, korkuyla ilgili anıları işlemek için özellikle önemlidir.  Amigdala, tehditler deneyimlendiğinde aktive olur ve duyguların düzenlenmesi için önemli olan ön beyin lobları, “prefrontal korteks” ile çalışır.

Araştırmayı yöneten Linköping Üniversitesi Sosyal ve Efektif Sinirbilim Merkezi’nde (CSAN) ve Biyomedikal ve Klinik Bilimler Bölümü’nde (BKV) yardımcı doçent olan Estelle Barbier, “Ön lobları amigdalaya bağlayan sinir hücreleri ağının korku tepkilerinde rol oynadığını biliyoruz. Bu beyin yapıları arasındaki bağlantılar TSSB ve diğer anksiyete bozuklukları olan kişilerde değişir” diyor.

Bununla birlikte, dahil olan moleküler mekanizmalar uzun süredir bilinmemektedir.  Mevcut çalışmadaki araştırmacılar, birçok genin ekspresyonunu baskılayan epigenetik bir enzim olan PRDM2 olarak bilinen bir proteini araştırdılar.  Araştırmacılar daha önce PRDM2 seviyelerinin alkol bağımlılığında daha düşük olduğunu ve abartılı stres tepkilerine yol açtığını bulmuşlardı.  İnsanlarda, alkol bağımlılığı ve anksiyete ile ilgili durumların aynı anda bulunması çok yaygındır ve araştırmacılar bunun, bu durumların arkasındaki ortak mekanizmalardan kaynaklandığından şüphelenmektedir.

Yeni anıların kalıcı olması için, uzun süreli anılar olarak sabitlenmeli ve korunmalıdır.  Bu süreç “konsolidasyon” olarak bilinir.  Mevcut çalışmadaki araştırmacılar, azaltılmış PRDM2 seviyelerinin korku anılarının işlenme şekli üzerindeki etkilerini araştırdılar.

Estelle Barbier, “Ön loblar ve amigdala arasındaki ağda artan aktivitenin öğrenilmiş korku tepkilerini arttırdığı bir mekanizma belirledik. PRDM2’nin aşağı regülasyonunun korkuyla ilgili anıların konsolidasyonunu arttırdığını gösteriyoruz” diyor.

Araştırmacılar ayrıca PRDM2 seviyesi düştüğünde etkilenen genleri de tanımladılar.  Bunun, ön lobları ve amigdalayı birbirine bağlayan sinir hücrelerinin aktivitesinde bir artışla sonuçlandığı ortaya çıktı.

“Anksiyete bozukluğu olan hastalar korku anılarını zayıflatan veya silen tedavilerden yararlanabilirler. Tanımladığımız biyolojik mekanizma, PRDM2’nin aşağı regülasyonunu içeriyor ve şu anda onu arttırmanın herhangi bir yolu yok. Ancak mekanizma, bazı bireylerin kaygıyla ilgili koşullar geliştirmeye neden daha fazla savunmasız olduklarının açıklamasının bir parçası olabilir. Bu koşullar ve alkol bağımlılığının neden bu kadar sık bir arada bulunduğunu da açıklayabilir” diyor Estelle Barbier.

Sibel Burgucu

Linköping University. “How fear memories get stuck in some brains.” ScienceDaily. ScienceDaily,20September,2022. <www.sciencedaily.com/releases/2022/09/220920211

230.htm>.